待核查项1:胃肠道将有关激素的信息通过迷走神经传递给大脑。
待核查项2:大脑则通过交感与副交感神经来改变胃酸、胆汁分泌等,调节肠道环境。
待核查项3:引用文献:Faraj, L. J., Takanti, L. V., & Tavakoli, H. R. (2021). The gut-brain axis: Literature overview and psychiatric applications. Federal Practitioner, 38(8), 356.
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Faraj, L. J., Takanti, L. V., & Tavakoli, H. R. (2021). The gut-brain axis: Literature overview and psychiatric applications. Federal Practitioner, 38(8), 356我已经找到了引用文献的相关信息,但需要获取完整的文章内容来核实引用的准确性。我将进一步查看文章的全文。
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https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8560095/{'originUrl': 'https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8560095/', 'title': 'The Gut-Brain Axis: Literature Overview and Psychiatric Applications', 'text': 'Abstract Importance Literature exploring the relationship between the intestinal microbiome and its effects on general health and well-being has grown significantly in recent years, and our knowledge of this subject continues to grow. Mounting evidence indicates that the intestinal microbiome is a potential target for therapeutic intervention in psychiatric illness and in neurodegenerative disorders such as Alzheimer disease. It is reasonable to consider modulating not just a patient’s neurochemistry, behavior, or cognitive habits, but also their intestinal microbiome in an effort to improve psychiatric symptoms. Observations In this review paper, we show that intestinal microbiota possess the ability to directly influence both physical and mental well-being; therefore, should be included in future discussions regarding psychiatric treatment. Conclusions Clinicians are encouraged to consider patients’ gut health when evaluating and treating psychiatric conditions, such as anxiety and depression. Optimization and diversification of gut flora through the use of psychobiotics—probiotics that confer mental health benefits—may soon become standard practice in conjunction with traditional psychiatric treatment modalities such as pharmacotherapy and psychotherapy. The gut-brain axis (GBA) refers to the link between the human brain with its various cognitive and affective functions and the gastrointestinal (GI) system, which includes the enteric nervous system and the diverse microbiome inhabiting the gut lumen. The neurochemical aspects of the GBA have been studied in germ-free mice; these studies demonstrate how absence or derangement of this microbiome can cause significant alterations in levels of serotonin, brain-derived neurotrophic factor, tryptophan, and other neurocompounds. 1,2 These neurotransmitter alterations have demonstrable effects on anxiety, cognition, socialization, and neuronal development in mice.1,2 Current evidence suggests that the GBA works through a combination of both fast-acting neural and delayed immune-mediated mechanisms in a bidirectional manner with feedback on and from both systems.3 In addition to their direct effects on neural pathways and immune modulation, intestinal microbiota are essential in the production of a vast array of vitamins, cofactors, and nutrients required for optimal health and metabolism.4 Existing research on the GBA demonstrates the direct functional impact of the intestinal microbiome on neurologic and psychiatric health. We will review current knowledge regarding this intriguing relationship. In doing so, we take a closer look at several specific genera and families of intestinal microbiota, review the microbiome’s effects on immune function, and examine the relationship between this microbiome and mental disease, using specific examples such as generalized anxiety disorder (GAD) and major depressive disorder (MDD). We seek to consolidate existing knowledge on the intricacies of the GBA in the ho ...'}
我需要获取更多关于文章的内容,特别是关于胃肠道激素信息通过迷走神经传递给大脑以及大脑通过交感与副交感神经调节肠道环境的部分。我将使用URL问答工具来获取更具体的信息。
这篇文章探讨了肠道-大脑轴(GBA)的关系及其对身心健康的影响。文章指出,肠道微生物组能够直接影响身心健康,应被纳入精神疾病治疗的考量范围。研究表明,肠道微生物通过神经通路和免疫调节机制与大脑进行双向交流。迷走神经和脊髓传入神经将肠道的激素、化学和机械刺激信息传递给大脑,而副交感和交感神经系统则通过调节胃酸、胆汁分泌、黏液产生和肠道蠕动来影响肠道环境。文章特别关注了两个主要细菌门类(厚壁菌门和拟杆菌门)在精神疾病中的作用,并探讨了焦虑症和抑郁症与肠道微生物组的关系。焦虑通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响肠道功能,而抑郁症则与肠道通透性增加和系统性炎症相关。文章提出"心理益生菌"(psychobiotics)作为一种潜在的治疗方式,可能成为传统精神疾病治疗的有效补充。此外,文章还强调了饮食在精神健康中的重要作用,指出以蔬菜、水果、瘦肉和全谷物为主的健康饮食与降低抑郁和焦虑风险相关。
关于胃肠道如何通过迷走神经向大脑传递激素信息以及大脑如何通过神经系统调节肠道环境,文章提供了以下关键信息:
迷走神经传递机制:
大脑对肠道环境的调节:
双向通信机制:
临床应用:
这些发现强调了肠道-大脑轴的重要性,以及如何通过调节肠道微生物组来影响精神健康,为精神疾病的治疗提供了新的潜在途径。
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我现在需要进一步查找关于肠道-大脑轴的更多科学信息,以便交叉验证原始陈述的准确性。我将搜索更多相关研究。
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gut-brain axis vagus nerve hormones communication bidirectional已核查项1:胃肠道将有关激素的信息通过迷走神经传递给大脑。
已核查项2:大脑则通过交感与副交感神经来改变胃酸、胆汁分泌等,调节肠道环境。
已核查项3:引用:Faraj, L. J., Takanti, L. V., & Tavakoli, H. R. (2021). The gut-brain axis: Literature overview and psychiatric applications. Federal Practitioner, 38(8), 356.
待核查项1:陈述1“胃肠道将有关激素的信息通过迷走神经传递给大脑”中的细节。
待核查项2:陈述2“大脑则通过交感与副交感神经来改变胃酸、胆汁分泌等,调节肠道环境”中的“等”字所省略的内容。
待核查项3:引用文献所在期刊《Federal Practitioner》的权威性。
现在,我需要进一步查看原文中关于迷走神经传递激素信息的具体内容,以及大脑通过交感与副交感神经调节肠道环境的更多细节。
本文综述了肠道微生物组与身心健康关系的研究进展。研究表明肠道微生物组是精神疾病和神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)治疗的潜在靶点。肠道-大脑轴(GBA)是指人脑与胃肠道系统之间的联系,包括肠神经系统和肠道微生物组。这种联系通过神经和免疫介导的机制双向运作。
文章详细阐述了肠道微生物如何通过迷走神经和脊髓传入神经通路向大脑传递信息,而大脑则通过交感和副交感神经系统调节肠道环境。特别关注了微生物组与焦虑症(GAD)和抑郁症(MDD)的关系,以及益生菌(精神益生菌)作为潜在治疗方式的前景。研究显示,肠道微生物多样性与精神健康密切相关,饮食模式也对精神疾病的发展和严重程度有重要影响。
文章建议临床医生在评估和治疗精神疾病时应考虑患者的肠道健康,通过精神益生菌优化肠道菌群可能成为精神疾病治疗的标准辅助手段。
迷走神经传递路径:迷走神经传入纤维(占迷走神经纤维的80%)将肠道信息传递至大脑,传递激素、化学和机械刺激信息。
迷走神经对微生物信号的响应:迷走神经传入神经元对微生物信号、细胞因子和肠道激素有反应,这为通过操纵肠道微生物来影响神经行为变化提供了基础。
神经递质调节:迷走神经刺激(VNS)可能通过增加血清素水平来调节中枢神经递质水平,对难治性抑郁症患者有临床显著改善。
微生物识别能力:迷走神经能够区分致病和非致病肠道微生物;有益肠道菌群在肠腔内发出信号,通过传入迷走神经纤维传递到大脑,产生抗炎和情绪调节反应。
直接调节肠道功能:副交感和交感神经系统的传出神经元通过改变酸和胆汁分泌、黏液产生和蠕动来调节肠道环境。
影响肠道菌群多样性:这种调节可直接影响肠道菌群的相对多样性,在极端情况下可能导致细菌过度生长。
行为对肠道蠕动的影响:睡眠和食物摄入等可修改的行为可直接影响促进蠕动的迁移运动复合体(migrating motor complexes)的频率,导致某些细菌种类占据更高比例。
应激反应与肠道功能:焦虑和情境性恐惧触发应激反应,导致肾上腺释放更多皮质醇,破坏典型的胃肠功能,修改迁移运动复合体的频率,进而影响肠道微生物组的组成。
HPA轴调节:下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴是人类应激反应的主要途径,通过皮质醇影响肠道功能和微生物组成。
短链脂肪酸(SCFA)产生:焦虑症患者体内产生SCFA的细菌(如Faecalibacterium、Eubacterium rectale等)减少,导致肠道屏障功能障碍。
炎症反应与神经递质:炎症细胞因子(CRP、IL-6、TNF-α)在焦虑症患者中升高,这些细胞因子抑制四氢生物蝶呤(单胺合成的辅因子),从而减少血清素、多巴胺和去甲肾上腺素的产生。
GABA产生:Bifidobacterium和Lactobacillus能将谷氨酸单钠转化为γ-氨基丁酸(GABA),这些菌群在抑郁症和肠易激综合征患者中减少。
肠道通透性与免疫调节:抑郁症与肠道通透性增加相关,允许微生物通过肠粘膜进入系统循环并刺激炎症反应。抑郁症患者体内针对肠杆菌脂多糖(LPS)的IgM和IgA水平明显高于非抑郁对照组。
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我需要进一步了解《Federal Practitioner》期刊的权威性以及获取更多关于肠道-大脑轴的信息,特别是关于迷走神经传递激素信息的具体细节。
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Federal Practitioner journal impact factor peer review authority我需要更多关于《Federal Practitioner》期刊的信息以及肠道-大脑轴的详细内容。让我查看NIH的页面,因为它可能提供更权威的信息。
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/journals/3463/{'originUrl': 'https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/journals/3463/', 'title': 'PMC Journal List', 'text': 'The PMC Journal List includes journals that: 1) have an agreement with NLM to make the final published version of all their articles, or all their NIH-funded articles, available in PMC or 2) are historically-significant journals from the Biomedical Journal Digitization project. The PMC archive also includes select final published articles and author manuscripts from other journals that are not searchable in the PMC Journal List. If you cannot find the journal you are looking for, refer to the PMC User Guide for assistance. Learn how to find articles by volume and issue'}
我需要进一步了解《Federal Practitioner》期刊的详细信息,以及获取更多关于肠道-大脑轴的信息。让我尝试直接搜索该期刊的官方网站。
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Federal Practitioner journal official website peer review policy已核查项1:胃肠道将有关激素的信息通过迷走神经传递给大脑。
已核查项2:大脑则通过交感与副交感神经来改变胃酸、胆汁分泌等,调节肠道环境。
已核查项3:引用:Faraj, L. J., Takanti, L. V., & Tavakoli, H. R. (2021). The gut-brain axis: Literature overview and psychiatric applications. Federal Practitioner, 38(8), 356.
待核查项1:陈述1“胃肠道将有关激素的信息通过迷走神经传递给大脑”中“激素的信息”的具体类型。
现在,我需要进一步了解迷走神经传递的具体肠道激素种类,以完善对"激素的信息"这一表述的核查。
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gut hormones vagus nerve signaling gut-brain axis specific hormone types感谢搜索结果,这些信息对于进一步了解迷走神经传递的具体肠道激素种类非常有帮助。我现在将查看一些最相关的结果,以获取更详细的信息。
本网页内容是一篇关于肠道-大脑轴及肠道激素在其中作用的学术综述。文章详细阐述了肠道微生物组与肠道激素如何相互作用并影响肠道-大脑轴的双向通信。文章首先介绍了肠道-大脑轴的概念,指出肠道微生物组通过多种途径影响中枢神经系统,包括神经活性物质、微生物代谢产物和微生物衍生产品。随后,文章重点讨论了肠道激素在肠道-大脑轴中的关键作用,特别是在代谢控制方面。文章详细描述了几种主要肠道激素的功能,包括饥饿素(ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、肽YY(PYY)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)。这些激素通过迷走神经传递信号到大脑,或直接穿过血脑屏障作用于下丘脑等区域,从而调节食欲、能量代谢和其他生理功能。文章指出,肠道微生物组与肠道激素的相互作用可能为肠道-大脑轴相关疾病(如肥胖、焦虑和抑郁)提供新的治疗靶点。
关于通过迷走神经传递的特定肠道激素,网页内容提供了以下相关信息:
迷走神经是连接肠道和大脑的最直接途径:"迷走神经是连接肠道和大脑的最直接路径。它可以根据迷走传入神经上表达的各种受体检测来自肠道的特定刺激,然后将肠道信号传递到大脑。"
饥饿素(Ghrelin)通过迷走神经传递信号:饥饿素主要由胃部的X/A样细胞产生,它可以通过迷走传入神经和结节神经节中的神经元上表达的饥饿素受体向大脑发送信号。
胆囊收缩素(CCK)通过迷走传入神经作用:CCK与瘦素在迷走传入神经和大脑中相互作用,从而抑制食物摄入。
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可能通过迷走传入神经末梢传递信号:由于GLP-1在释放后很快被降解,几乎不可能到达下丘脑和脑干,因此更可能激活位于分泌部位附近的肠神经系统或迷走传入神经末梢上的受体。
肽YY(PYY):虽然文章提到PYY参与食物摄入的中枢和外周控制,但没有明确指出它是否通过迷走神经传递。
文章图1显示了肠道微生物组与大脑之间的双向通路,其中明确标示了迷走神经是微生物衍生产物、代谢物、神经活性物质、肠道激素和炎症因子调节中枢神经系统功能的途径之一。
总体而言,网页内容确认了饥饿素、胆囊收缩素和GLP-1是通过迷走神经传递的肠道激素,它们在肠道-大脑轴通信中发挥重要作用。
Figure 1
Table 1
我需要进一步了解更多关于通过迷走神经传递的肠道激素的详细信息,特别是从其他权威来源。让我查看另一篇相关文章。
本网页内容详细探讨了微生物-肠道-大脑轴中迷走神经的关键作用,特别是在肠道激素传递方面的功能。文章阐述了肠道微生物群如何通过多种途径与大脑进行双向通信,包括神经途径(主要通过迷走神经)、内分泌途径(通过下丘脑-垂体-肾上腺轴)、免疫途径(细胞因子)和代谢途径(短链脂肪酸、色氨酸等)。迷走神经作为副交感神经系统的主要组成部分,被视为"第六感",能够感知微生物群,将肠道信息传递到中枢神经系统进行整合,然后产生适应性或不适当的反应。文章详细描述了迷走神经传入纤维如何通过肠内分泌细胞(EECs)感知微生物信号,这些细胞释放的激素如胆囊收缩素(CCK)、胰高血糖素样肽-1、肽YY等通过迷走神经传入纤维靶向大脑。同时,迷走神经传出纤维通过胆碱能抗炎通路发挥抗炎作用,并能增强肠道屏障功能。这一微生物-肠道-大脑轴的紊乱与多种疾病相关,如肠易激综合征(IBS)和炎症性肠病(IBD)。
关于通过迷走神经传递的特定肠道激素,网页内容提供了以下详细信息:
肠内分泌细胞(EECs)是肠道微生物与迷走神经传入纤维之间的关键中介,它们通过释放多种肠道激素与迷走神经传入纤维相互作用:
血清素(5-HT):EECs直接通过释放5-HT激活位于迷走神经传入纤维上的5-HT3受体。
胆囊收缩素(CCK):作为厌食激素,CCK靶向迷走神经传入纤维上的特定受体。文中特别提到脂质丰富的肠内营养通过CCK受体激活胆碱能抗炎通路,这一效应可被迷走神经切断术和CCK或烟碱受体拮抗剂所阻断。
胰高血糖素样肽-1(GLP-1):作为厌食激素,通过迷走神经传入纤维上的受体发挥作用。
肽YY(PYY):同样是厌食激素,通过迷走神经传入纤维传递信号。
饥饿素(Ghrelin)和食欲素(Orexin):作为促食欲激素,它们的受体也表达在迷走神经传入纤维上。
儿茶酚胺类(多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素):这些与胃肠道应激相关的物质能够特异性激活EECs,通过α2A肾上腺素受体-TRPC4通道信号级联被检测到。
这些激素通过迷走神经传入纤维将信号传递到脑干的孤束核(NTS),然后通过NTS的广泛投射到中央自主神经网络(CAN)的其他区域,如结旁核、室旁核、杏仁核等,这些区域参与自主神经、内分泌、认知和行为对内感受和外感受刺激的反应。
网页中包含多个引用链接,以下是与问题相关性最高的10条:
Strader and Woods, 2005 - 上下文:"...glucagon-like peptide-1, peptide YY targeting the brain through vagal afferents which express receptors for these anorexigenic or orexigenic (ghrelin, orexin) hormones"
Li et al., 2000 - 上下文:"EECs interact with vagal afferents either directly through the release of serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) activating 5-HT3 receptors located on vagal afferent fibers"
Raybould, 2010 - 上下文:"Vagal chemoreceptors are most likely involved in the communication between the microbiota and the brain by sensing SCFAs and/or gut hormones"
Blackshaw and Grundy, 1993a,b - 上下文:"Mucosal endings were stimulated by 5-HT acting directly on afferent endings via 5-HT3 receptors"
Bellono et al., 2017 - 上下文:"By recording mechanosensory nerve fibers from an ex vivo colonic preparation, they showed that noradrenaline or isovalerate applicated to the epithelium induced responses in the sensory neurons dependent on EEC-mediated transduction through 5-HT3 receptors"
Williams et al., 2016 - 上下文:"sympathetic and vagal sensory fibers communicate with EECs"
Näslund and Hellström, 2007 - 上下文:"Enteroendocrine cells (EECs), 1% of intestinal epithelial cells, release their content in presence of luminal carbohydrate, triglycerides, and protein and modulate GI functions such as motility, secretion, and food intake"
Luyer et al., 2005 - 上下文:"Lipid-rich enteral nutrition prevented intestinal barrier dysfunction in a model of septic shock by activating the CAP through CCK receptors"
de Haan et al., 2010 - 上下文:"this effect was prevented by vagotomy and CCK or nicotinic receptor antagonists"
Bonaz et al., 1993a,b - 上下文:"Brain pathways activated by these hormones have been mapped using c-fos expression as a marker of neuronal activation"
图片标题: Figure 1
内容: Communication between the central nervous system and the microbiota through the vagus nerve (VN)
描述: 展示了中枢神经系统与微生物群通过迷走神经的通信。图示迷走神经传入纤维如何被微生物组分直接或通过肠内分泌细胞间接刺激,以及迷走神经如何通过中央自主神经网络将刺激传递到中枢神经系统。
来源: 未知
链接: https://www.frontiersin.org/files/Articles/336468/fnins-12-00049-HTML/image_m/fnins-12-00049-g001.jpg
图片标题: Figure 2
内容: Vagal terminal afferent endings
描述: 展示了迷走神经末端传入纤维的三种亚型:胃窦腺传入末梢、绒毛传入末梢和隐窝传入末梢,以及它们在消化道黏膜中的分布和形态。
来源: 未知
链接: https://www.frontiersin.org/files/Articles/336468/fnins-12-00049-HTML/image_m/fnins-12-00049-g002.jpg
我需要查看更多关于这个主题的信息,特别是关于迷走神经传递的肠道激素的具体类型和功能。让我查看另一篇相关文章。
这篇网页内容主要探讨了肠-脑轴(gut-brain axis)通信中迷走神经(vagus nerve)传递肠道激素的机制。文章详细介绍了肠道激素如何通过迷走神经传递信号到大脑,影响认知、情绪和行为。内容涵盖了几种关键的肠道激素,包括胆囊收缩素(CCK)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、瘦素(leptin)、胃饥饿素(ghrelin)和5-羟色胺(5-HT/serotonin)等。这些激素通过激活迷走神经传入纤维,将信息从肠道传递到大脑,特别是通过迷走神经节(nodose ganglia)中的感觉神经元。文章还讨论了这些激素如何影响食欲调节、能量平衡、情绪状态和认知功能,以及它们在肠-脑轴通信中的重要作用,为理解肠道微生物组、饮食和大脑功能之间的关系提供了重要见解。
在肠-脑轴通信中,多种肠道激素通过迷走神经传递信号,具体包括:
胆囊收缩素(CCK) - 作为一种饱腹信号,CCK通过激活迷走神经传入纤维,将饱腹信息从肠道传递到大脑。CCK受体存在于迷走神经节(nodose ganglia)中的感觉神经元上,这些神经元将信号传递到大脑干的孤束核(nucleus tractus solitarius)。
胰高血糖素样肽-1(GLP-1) - 这种肠道激素通过迷走神经传递信号,参与调节食欲和能量平衡。GLP-1受体在迷走神经传入纤维上表达,当激活时会抑制食物摄入。
瘦素(Leptin) - 虽然主要由脂肪组织产生,但瘦素也通过迷走神经传递信号,影响食欲和能量代谢。瘦素受体在迷走神经传入纤维上表达。
胃饥饿素(Ghrelin) - 这种由胃产生的激素通过迷走神经传递饥饿信号。胃饥饿素受体在迷走神经上表达,当激活时会刺激食欲。
5-羟色胺(5-HT/Serotonin) - 肠道是体内5-HT的主要来源,通过迷走神经传递信号,影响情绪和认知功能。5-HT受体在迷走神经传入纤维上表达。
这些激素通过激活迷走神经传入纤维,将信息从肠道传递到大脑,特别是通过迷走神经节中的感觉神经元。迷走神经在肠-脑轴通信中扮演着关键角色,为肠道微生物组、饮食和大脑功能之间的双向通信提供了重要通路。这些激素不仅参与调节食欲和能量平衡,还影响情绪状态和认知功能,对理解肠道与大脑之间的复杂关系具有重要意义。
由于提供的网页内容是图像形式,无法识别出具体的网页链接。
由于提供的内容是SVG格式的Elsevier标志图像,没有与问题直接相关的图片内容可供提取。图片仅显示了Elsevier出版社的标志,与肠-脑轴通信中迷走神经传递的肠道激素这一问题无直接关联。
已核查项1:胃肠道将有关激素的信息通过迷走神经传递给大脑。
已核查项2:大脑则通过交感与副交感神经来改变胃酸、胆汁分泌等,调节肠道环境。
已核查项3:引用:Faraj, L. J., Takanti, L. V., & Tavakoli, H. R. (2021). The gut-brain axis: Literature overview and psychiatric applications. Federal Practitioner, 38(8), 356.
(当前所有核心核查项均已获得充分证据支持,无高优先级待核查项。)
本次核查共评估了3个核查项,全部3项(100%)经证据验证为可靠。核查内容包括:1)胃肠道通过迷走神经向大脑传递激素信息的机制;2)大脑通过自主神经系统调节肠道环境的方式;3)引用文献的准确性与权威性。所有核查项均有充分证据支持,信息来源可靠且时效性良好。
引用的Faraj等人(2021)发表在《Federal Practitioner》上的文章是一篇经同行评议的综述,被PubMed Central收录,内容与用户陈述高度一致。此外,多篇近期发表的高质量研究文献也交叉验证了这些观点。因此,用户提交的关于肠脑轴神经传递机制的陈述准确可靠,适合用于学术研究和专业讨论。
原文陈述 | 分析 | 证据 | 证据发布时间 | 观点可靠性 |
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胃肠道将有关激素的信息通过迷走神经传递给大脑 | 该陈述准确反映了肠脑轴中的信息传递机制。引用文献及其他交叉验证信源均确认迷走神经是胃肠道向大脑传递激素信息的重要通路。迷走神经传入纤维(占迷走神经纤维的80%)能够感知并传递肠道激素信号,包括胆囊收缩素(CCK)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、肽YY(PYY)、饥饿素(Ghrelin)和5-羟色胺(5-HT)等。 | 1. "迷走神经传入纤维(占迷走神经纤维的80%)将肠道信息传递至大脑,传递激素、化学和机械刺激信息。" 及 "迷走神经传入神经元对微生物信号、细胞因子和肠道激素有反应,这为通过操纵肠道微生物来影响神经行为变化提供了基础。"National Institutes of Health (.gov) 2. "The vagus nerve (VN)... is able to sense the microbiota metabolites through its afferents, to transfer this gut information to the central nervous system..." ; "EECs interact with vagal afferents either through the release of serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) activating 5-HT3 receptors located on vagal afferent fibers"; "...glucagon-like peptide-1, peptide YY targeting the brain through vagal afferents which express receptors for these anorexigenic or orexigenic (ghrelin, orexin) hormones"frontiersin.org 3. "The autonomic system, with the sympathetic and parasympathetic limbs, drives both afferent signals, arising from the lumen and transmitted though enteric, spinal and vagal pathways to CNS..."National Institutes of Health (.gov) 4. "饥饿素主要由胃部的X/A样细胞产生,它可以通过迷走传入神经和结节神经节中的神经元上表达的饥饿素受体向大脑发送信号。" ; "CCK与瘦素在迷走传入神经和大脑中相互作用,从而抑制食物摄入。" ; "由于GLP-1在释放后很快被降解,几乎不可能到达下丘脑和脑干,因此更可能激活位于分泌部位附近的肠神经系统或迷走传入神经末梢上的受体。"National Institutes of Health (.gov) 5. "胆囊收缩素(CCK) - 作为一种饱腹信号,CCK通过激活迷走神经传入纤维,将饱腹信息从肠道传递到大脑。" ; "胰高血糖素样肽-1(GLP-1) - 这种肠道激素通过迷走神经传递信号,参与调节食欲和能量平衡。" ; "瘦素(Leptin) - 虽然主要由脂肪组织产生,但瘦素也通过迷走神经传递信号,影响食欲和能量代谢。" ; "胃饥饿素(Ghrelin) - 这种由胃产生的激素通过迷走神经传递饥饿信号。" ; "5-羟色胺(5-HT/Serotonin) - 肠道是体内5-HT的主要来源,通过迷走神经传递信号,影响情绪和认知功能。"sciencedirect.com | 1. 2021-08 2. 2018-02-07 3. 2015-04 4. 2020-04-05 5. 2021-02-12 | 可靠 |
大脑则通过交感与副交感神经来改变胃酸、胆汁分泌等,调节肠道环境 | 该陈述准确描述了大脑通过自主神经系统调节肠道功能的机制。引用文献明确指出,大脑通过副交感和交感神经系统的传出神经元调节肠道环境,具体包括改变胃酸和胆汁分泌、黏液产生和肠道蠕动。这种调节还可影响肠道菌群多样性、迁移运动复合体频率,并通过HPA轴和皮质醇影响肠道功能。 | 1. "副交感和交感神经系统的传出神经元通过改变酸和胆汁分泌、黏液产生和蠕动来调节肠道环境。" "这种调节可直接影响肠道菌群的相对多样性,在极端情况下可能导致细菌过度生长。" "睡眠和食物摄入等可修改的行为可直接影响促进蠕动的迁移运动复合体(migrating motor complexes)的频率,导致某些细菌种类占据更高比例。" "焦虑和情境性恐惧触发应激反应,导致肾上腺释放更多皮质醇,破坏典型的胃肠功能,修改迁移运动复合体的频率,进而影响肠道微生物组的组成。" "下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴是人类应激反应的主要途径,通过皮质醇影响肠道功能和微生物组成。"National Institutes of Health (.gov) 2. "...efferent signals from CNS to the intestinal wall."National Institutes of Health (.gov) | 1. 2021-08 2. 2015-04 | 可靠 |
引用:Faraj, L. J., Takanti, L. V., & Tavakoli, H. R. (2021). The gut-brain axis: Literature overview and psychiatric applications. Federal Practitioner, 38(8), 356. | 引用文献信息准确无误,文献真实存在且可通过PubMed和PubMed Central访问。《Federal Practitioner》是一本同行评议的医学期刊,其文章被PubMed Central收录。该文献是一篇综述,内容与用户陈述的核心观点高度一致。 | 1. "Faraj, L. J., Takanti, L. V., & Tavakoli, H. R. (2021). The gut-brain axis: Literature overview and psychiatric applications. Federal Practitioner, 38(8), 356-362. doi: 10.12788/fp.0159. PMID: 34733087; PMCID: PMC8560095."National Institutes of Health (.gov) 2. 全文链接及PMC期刊列表信息National Institutes of Health (.gov)National Institutes of Health (.gov) 3. "Like all other medical peer reviewed journals, Federal Practitioner relies heavily on the generosity and dedication of federal HCPs." "For the original submissions, the journal accepted just 26 (12.7%) articles, recommended revisions for 105 (51.2%) submissions, and rejected 74 (36.1%) submissions from May 1, 2020 to April 30, 2021."National Institutes of Health (.gov) 4. "Free access to Fed Pract content has always been our priority." "In January 2019, Fed Pract placed > 400 peer-reviewed articles published since January 2015 in the PubMed Central (PMC) database (ncbi.nlm.nih.gov/pmc)."National Institutes of Health (.gov) | 1. 2021-08 2. 2021-08 3. 2021-10 4. 2019-04 | 可靠 |