摘要

本文献详细阐述了伤口愈合作为人体正常生物过程的四个精确且高度程序化的阶段：止血期、炎症期、增殖期和重塑期。这四个阶段必须按照正确的顺序和时间框架依次发生才能实现成功的伤口愈合。文章首先介绍了正常伤口愈合过程中各阶段的细胞和生物生理事件，然后详细描述了每个阶段的具体过程。止血期始于伤口形成后的血管收缩和纤维蛋白凝块形成；炎症期特征是中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞的顺序浸润；增殖期包括上皮再生、血管生成、胶原合成和细胞外基质形成；重塑期则进行胶原重塑和血管成熟与退化。文章还讨论了影响伤口愈合的多种因素，包括局部因素（如氧合和感染）和系统性因素（如年龄、性别激素、压力、糖尿病等）。文章指出，慢性非愈合伤口在美国影响约300-600万人，65岁以上人群占85%，每年医疗支出超过30亿美元。

与伤口愈合四个阶段相关的详细信息

根据网页内容，伤口愈合过程包含四个连续、重叠且精确编程的阶段：止血期、炎症期、增殖期和重塑期。以下是对每个阶段的详细解读：

1. 止血期（Hemostasis）

• 时间：伤口形成后立即开始
• 生物学事件：
  1. 血管收缩（vascular constriction）
  2. 血小板聚集、脱颗粒和纤维蛋白形成（血栓）
• 分子机制：
  • 凝块和周围伤口组织释放促炎症细胞因子和生长因子，包括：
    • 转化生长因子-β (TGF-β)
    • 血小板衍生生长因子 (PDGF)
    • 成纤维细胞生长因子 (FGF)
    • 表皮生长因子 (EGF)

2. 炎症期（Inflammation）

• 时间：在止血控制后开始，与止血期部分重叠
• 生物学事件：
  1. 中性粒细胞浸润（neutrophil infiltration）
  2. 单核细胞浸润并分化为巨噬细胞
  3. 淋巴细胞浸润
• 分子机制：
  • 中性粒细胞功能：清除入侵微生物和细胞碎片，同时产生蛋白酶和活性氧（ROS）
  • 巨噬细胞多重作用：
    • 释放细胞因子促进炎症反应，招募和激活更多白细胞
    • 诱导和清除凋亡细胞（包括中性粒细胞）
    • 经历表型转变至修复状态，刺激角质形成细胞、成纤维细胞和血管生成
  • T淋巴细胞：
    • 在炎症细胞和巨噬细胞之后迁移到伤口，在晚期增殖/早期重塑阶段达到峰值
    • CD4+细胞（T辅助细胞）在伤口愈合中起积极作用
    • CD8+细胞（T抑制-细胞毒性细胞）在伤口愈合中起抑制作用
    • 皮肤γ-δ T细胞（树突状表皮T细胞，DETC）调节伤口愈合多个方面

3. 增殖期（Proliferation）

• 时间：通常跟随并与炎症期重叠
• 生物学事件：
  1. 上皮再生（re-epithelialization）
  2. 血管生成（angiogenesis）
  3. 胶原合成
  4. 细胞外基质（ECM）形成
• 分子机制：
  • 成纤维细胞和内皮细胞是最突出的细胞类型，支持毛细血管生长、胶原形成和肉芽组织形成
  • 成纤维细胞产生胶原以及糖胺聚糖和蛋白多糖（细胞外基质的主要成分）
  • 干细胞参与：
    • 表皮干细胞（位于毛囊球区和表皮基底层）产生角质形成细胞
    • 骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）可分化为多种细胞类型
    • 内皮祖细胞（EPCs）对新血管形成至关重要

4. 重塑期（Remodeling）

• 时间：最终阶段，可持续数年
• 生物学事件：
  1. 胶原重塑（collagen remodeling）
  2. 血管成熟和退化（vascular maturation and regression）
• 分子机制：
  • 许多新形成的毛细血管退化，使伤口的血管密度恢复正常
  • 细胞外基质重塑，接近正常组织的结构
  • 整个伤口愈合过程中伤口发生物理收缩，由收缩性成纤维细胞（肌成纤维细胞）介导

这四个阶段必须按照正确的顺序、特定的时间和持续时间以最佳强度发生，才能实现成功的伤口愈合。任何干扰这些阶段的因素都可能导致伤口愈合不当或受损。

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摘要

这篇文献研究了腹部和盆腔手术后伤口裂开(PSI-14)的风险因素。研究利用Explorys技术平台分析了华盛顿特区和马里兰州巴尔的摩地区医院系统的电子健康记录数据。在25,636名接受腹盆腔手术的患者中，786名(2.97%)出现术后伤口裂开。研究发现，感染是与伤口裂开最强相关的因素，其他显著相关的患者因素包括慢性阻塞性肺病(COPD)、腹水、贫血、低白蛋白(<3.5g/dL)和糖尿病。患者的人口统计学特征如年龄较大、男性和较高的BMI也与伤口裂开风险增加相关。此外，术后30天内使用阿片类药物与伤口裂开显著相关。周末进行的手术比工作日手术更容易导致伤口裂开。研究还比较了不同类型手术的伤口裂开发生率，发现疝气和血管手术的发生率最高。这些发现表明PSI-14不仅是医院安全的指标，也与患者相关的合并症密切相关，为风险评估和预防策略提供了重要依据。

与伤口裂开风险因素、风险评估模型和评分系统相关的信息

本文献提供了关于腹盆腔手术后伤口裂开(PSI-14)的详细风险因素分析和相关评估模型的重要信息：

风险因素

1. 患者人口统计学特征：

   • 年龄较大（伤口裂开患者平均年龄55.05岁，而无裂开患者为51.67岁）
   • 男性性别（男性发生率3.60%，女性为2.67%）
   • 较高的BMI（伤口裂开患者平均BMI为29.99，而无裂开患者为28.40）

2. 医疗合并症：

   • 感染（最强相关因素，OR高达1000+）
   • 慢性阻塞性肺病(COPD)（OR约1.6）
   • 腹水（OR约1.8）
   • 贫血（OR约1.3-1.4）
   • 低白蛋白水平(<3.5g/dL)
   • 糖尿病（OR约1.2-1.4）
   • 肺炎（OR约2.0）
   • 黄疸（在某些模型中显示相关性）

3. 药物相关因素：

   • 术后30天内使用阿片类药物显著增加风险（OR约1.6）
   • 术后使用免疫抑制剂也可能增加风险（OR约1.3-1.4）

4. 手术相关因素：

   • 周末进行的手术比工作日手术风险更高（OR约1.3-1.4）
   • 手术类型：疝气手术(4.04%)和血管手术(5.7%)的伤口裂开率最高

风险评估模型

文献中提到了两个重要的风险评估模型：

1. van Ramshorst模型（荷兰单中心研究）：

   • 为不同风险因素分配0.4-1.9分的风险评分
   • 评估因素包括：年龄、男性、慢性肺病、腹水、黄疸、贫血、紧急手术、手术类型、咳嗽和伤口感染
   • 伤口感染获得最高风险评分1.9
   • 总风险评分>8.0与66.5%的伤口裂开风险相关

2. Webster模型（退伍军人事务医疗中心多中心研究）：

   • 为不同因素分配2-17分
   • 评估因素包括：既往中风史、COPD病史、当前肺炎、紧急手术、手术时间>2.5小时、PGY4级别住院医师作为外科医生、浅表和深部伤口感染、脱机失败和一个或多个并发症
   • 深部伤口感染获得最高风险评分17分
   • 清洁伤口分类获得-3分，返回手术室获得-11分
   • 风险评分>14被归类为极高风险，观察到的伤口裂开发生率为9.15%

伤口裂开的影响和重要性

• 伤口裂开发生率：在腹盆腔手术中估计为0.5-3.4%（本研究中为2.97%）
• 死亡率：高达40%
• 额外住院时间：比对照组多9.4天
• 额外医院费用：比对照组多$40,323
• 再入院率：比无伤口裂开患者高61%（CI, 1.27-2.05）
• 调整年龄、性别、支付方式和合并症后，与住院死亡的相对风险比为1.57，与1个月和3个月内再入院的相对风险比分别为1.24和1.56

这些发现强调了伤口裂开不仅是医院安全的指标，也与患者相关的合并症密切相关，这对于制定风险评估策略和预防措施具有重要意义。

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1. 10.1111/wrr.12268 - 原始文献的DOI链接

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摘要

这篇文献详细探讨了糖皮质激素(GC)抑制伤口愈合的分子机制。Jozic等人通过一系列实验证明，糖皮质激素通过与膜结合型糖皮质激素受体(mbGR)结合，激活非基因组信号转导途径，刺激磷脂酶C/蛋白激酶C信号系统，抑制糖原合成酶激酶3β，从而激活β-catenin和c-myc通路，最终抑制角质形成细胞迁移和伤口闭合。文章还讨论了皮肤作为应激器官的功能，皮肤不仅是应激激素的靶点，还能产生这些激素并通过皮肤下丘脑-垂体-肾上腺轴(sHPA)调节其水平。过量的GC会导致表皮屏障功能受损、伤口愈合延迟和免疫抑制。文章提出了通过靶向膜结合型GC受体或矿物皮质激素受体，以及调节局部GC水平的酶(如11β-羟基类固醇脱氢酶)来改善伤口愈合的治疗策略。

与问题相关的信息提取

本文献详细阐述了糖皮质激素(GC)抑制伤口愈合的分子机制，主要发现包括：

1. 非基因组信号通路机制：Jozic等人发现，合成糖皮质激素地塞米松通过结合膜结合型糖皮质激素受体(mbGR)，激活了磷脂酶C/蛋白激酶C(PLC/PKC)信号系统，抑制糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)，导致β-catenin和c-myc通路激活。这一信号传导回路的最终表型结果是抑制角质形成细胞迁移和伤口闭合。

2. 多重受体介导作用：GC在皮肤中的作用是通过与相应的核受体(主要是GC受体)、膜结合型GC受体以及矿物皮质激素受体(MR)相互作用来实现的。这些不同受体介导的信号通路共同参与调控伤口愈合过程。

3. 局部GC水平调节：皮肤具有产生GC的能力，可通过局部激素信号(包括皮肤HPA轴)控制，其水平可由局部激活或灭活GC的酶调节。特别是11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11βHSD1)和2型(11βHSD2)在调节局部皮质醇水平方面起关键作用。

4. 过量GC的负面影响：长期暴露于GC会导致皮肤萎缩、削弱屏障功能、抑制免疫反应以及抑制伤口愈合。这些过度活动可被定义为失调状态(cacostasis或allostasis)。

5. 潜在治疗靶点：

   • 靶向膜结合型GC受体，使用拮抗剂或反向激动剂可能有效管理伤口愈合
   • 使用矿物皮质激素受体拮抗剂可减轻GC引起的表皮萎缩
   • 调节11βHSD1和11βHSD2活性，影响局部GC水平
   • 开发选择性作用于核受体或膜结合型类固醇受体的激动剂和拮抗剂

6. 皮肤应激反应系统：皮肤不仅是应激激素的靶点，还能产生这些激素并通过皮肤下丘脑-垂体-肾上腺轴(sHPA)调节其水平，形成一个完整的局部应激反应系统。

这些发现为理解GC抑制伤口愈合的机制提供了新视角，也为开发针对难愈合伤口的新治疗策略提供了理论基础，特别是对于接受GC治疗的患者。

相关网页链接

1. 10.1016/j.jid.2017.01.024 - 文章的DOI链接
2. Jozic et al., 2017 - 引用的关键研究文献
3. Slominski et al., 2012 - 关于皮肤神经内分泌系统的综述
4. Chrousos, 2009 - 关于应激系统的研究
5. Slominski et al., 2013 - 关于CRF在皮肤应激反应系统中的关键作用
6. Slominski and Mihm, 1996 - 皮肤对应激的潜在反应机制
7. Slominski et al., 2015 - 皮肤在调节局部和系统性类固醇活性中的作用
8. Aberg et al., 2007 - 心理应激对表皮抗菌肽表达的影响
9. Maubec et al., 2015 - 关于矿物皮质激素受体阻断剂限制GC引起的表皮萎缩的研究
10. Lu et al., 2006 - 关于核受体超家族的药理学和分类

相关图片及内容

1. 图片标题: Figure 1. Influence of GC on renewal or regeneration of the epidermal barrier.
   内容: 图片展示了GC影响表皮屏障更新或再生的机制，包括两部分：
   (a) 皮质醇(局部产生、外用或来自循环)通过抑制角质形成细胞增殖和迁移损害伤口愈合。表皮屏障损伤和感染会激活皮肤HPA轴(sHPA)和局部类固醇生成，并刺激11βHSD1。抑制sHPA元素、11βHSD1活性和刺激11βHSD2活性是治疗难愈合伤口的潜在药理靶点。
   (b) 在角质形成细胞中，GC激活经典核受体(GR)、膜结合型GR(mbGR)和矿物皮质激素受体(MR)。GC与mbGR结合触发的新途径导致PKC激活、GSK3-β下调，随后刺激β-catenin和c-myc。MR与GC的结合强度与其天然配体醛固酮相同，因此过量GC会导致受体持续激活。
   来源: 作者(Slominski等人)
   链接: https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/a365/5412951/809f7e8a5e3e/nihms856261f1.jpg

泌尿外科手术部位感染预防中国专家共识(2019版)摘要

这篇共识文章全面阐述了泌尿外科手术部位感染(SSI)的预防策略。SSI是泌尿外科最常见的并发症，文章首先明确了SSI的定义为切口/伤口和手术涉及器官或腔隙的感染，并将其分为轻症感染(如切口浅部感染、无症状菌尿)和重症感染(如切口深部感染、肾盂肾炎、败血症)。

共识强调了术前评估感染高危因素的重要性，包括全身因素(高龄、营养不良、糖尿病等)和泌尿外科相关因素(长期住院、反复感染、尿路梗阻等)。对于术前无症状菌尿的筛查和治疗至关重要，特别是在尿路黏膜有破损风险的手术前。

文章将泌尿外科手术分为四类：清洁手术、清洁-污染手术、污染手术和感染手术，并针对不同类型手术提出了具体的抗菌药物预防方案。尽管目前国内肠杆菌科细菌对头孢菌素和氟喹诺酮类药物耐药率高，但考虑到这些药物在血液、尿液中的高浓度特点，它们仍是预防SSI的首选药物。

此外，共识还强调了非抗菌药物预防策略的重要性，包括器械的消毒灭菌和医生的手术技巧。特别指出了泌尿内镜的消毒灭菌处理和控制肾盂压力等操作对预防感染的关键作用。

问题相关信息提取

1. 泌尿外科SSI的定义

泌尿外科手术部位感染(SSI)指切口/伤口和手术涉及的器官或腔隙的感染。尿路是一个腔隙，因尿路手术而出现的尿路感染也被认为是SSI。泌尿外科SSI属于医疗相关的感染(HAI)，是感染控制的重要内容之一。

2. 泌尿外科SSI的分类

泌尿外科SSI分为两大类：

• 轻症感染：包括手术部位的切口浅部组织感染、尿路的无症状菌尿和有症状的下尿路感染、附睾炎及菌血症
• 重症感染：包括切口深部组织感染、切口脓肿、肾盂肾炎，以及伴寒战、发热等全身症状的尿路感染、急性细菌性前列腺炎、败血症/脓毒症、脓毒性栓塞等

3. 泌尿外科SSI的风险因素

全身危险因素：

• 高龄
• 营养不良
• 免疫功能受损
• 吸烟
• 体质指数过高
• 糖尿病

泌尿外科相关危险因素：

• 术前长期住院
• 反复泌尿系感染
• 涉及肠道的手术
• 长期留置尿路引流管
• 存在尿路梗阻
• 泌尿系结石

4. 泌尿外科SSI的预防措施

术前预防：

1. 无症状菌尿的筛查和治疗：

   • 在所有尿路黏膜有破损风险的手术前必须进行筛查和治疗
   • 下尿路手术推荐在手术前一天晚上或手术前开始目标性抗菌药物治疗
   • 上尿路结石患者推荐根据药敏试验结果应用1周以上的目标性抗菌药物治疗
   • 选择经肾脏排泄、尿中浓度较高的抗菌药物(如磷霉素、氟喹诺酮类、呋喃妥因等)

2. 有症状尿路感染的治疗：

   • 泌尿系梗阻患者出现寒战、发热等全身症状需应用抗菌药物治疗
   • 出现SIRS应积极进行外科引流，留取标本进行细菌培养和药敏试验
   • 针对病因的手术治疗需在感染控制后进行

术中预防：

1. 手术分类及相应抗菌药物应用策略：

   • 清洁手术：不推荐使用抗菌药物
   • 清洁-污染手术：推荐使用第一、二代头孢菌素或氟喹诺酮类，总疗程不超过24小时
   • 污染手术：推荐使用第一、二代头孢菌素或氟喹诺酮类，总疗程24小时内，必要时可延长至48小时
   • 感染手术：根据药敏结果用药，总疗程不超过72小时

2. 非抗菌药物应用策略：

   • 泌尿内镜的消毒灭菌：每次使用后均应进行彻底清洗和高水平消毒、灭菌
   • 医生的术中操作技巧：控制肾盂压力、掌握手术时间、处理术中特殊情况等

共识强调，泌尿外科SSI的预防需要一个综合的管理体系，抗菌药物的应用只是其中的一部分，还包括手术室的设备和条件、患者手术区域的皮肤准备、手术医生的无菌操作等多方面因素。

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相关图片信息

1. 图片标题: 常见泌尿外科手术或操作围手术期预防性抗菌药物应用方案
   内容: 详细列出了不同泌尿外科手术类型的抗菌药物预防方案，包括易感部位、抗菌药物预防指征、首选药物、备选药物、预防时限和备注
   来源: 中华泌尿外科杂志
   链接: https://master.yiigle.com/uploads/guide_html/%E6%B3%8C%E5%B0%BF%E5%A4%96%E7%A7%91%E6%89%8B%E6%9C%AF%E9%83%A8%E4%BD%8D%E6%84%9F%E6%9F%93%E9%A2%84%E9%98%B2%E4%B8%AD%E5%9B%BD%E4%B8%93%E5%AE%B6%E5%85%B1%E8%AF%86%282019%E7%89%88%29_files/imgcontent.jspx